Publicaciones
SARS-CoV-2; Posibles receptores de virus y determinantes fisiopatológicos alternativos
El siguiente artículo del Dr. Pruimboom, fue publicado el 11 de noviembre en Medical Hypotheses. Podrá leer la introducción a continuación, y el artículo completo a través del siguiente enlace.
Comprender cómo el coronavirus de tipo 2 causante del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) se infiltra en las células epiteliales y en pulmones, así como otros órganos y tejidos, es esencial para desarrollar estrategias de tratamiento y vacunas contra este virus altamente contagioso. Otro objetivo importante es explicar plenamente los mecanismos por los que el SARS-CoV-2 pasa por alto el sistema inmunológico innato, e induce una tormenta de citoquinas y sus efectos en la mortalidad.
Actualmente se cree que el SARS-CoV-2 evade la inmunidad antiviral innata, sufre endocitosis y se fusiona con la membrana de la célula huésped explotando los receptores de ACE2 y la proteasa TMMPRSS2, con la catepsina B/L como proteasa alternativa, para entrar en las células epiteliales de los tejidos vulnerables al desarrollo de los síntomas de la enfermedad coronavirus 2019 (COVID-19).
Las moléculas huésped son viables candidatas como receptores de virus
Sin embargo, la incorporación de nuevos y singulares sitios de unión, es decir, O- glicanos vinculados, y la preservación y el aumento de los sitios de unión efectivos (N- glicanos vinculados) en la membrana externa del SARS-CoV-2, pueden representar otras estrategias de infección del huésped humano. Aquí racionalizaré la posibilidad de que otras moléculas del huésped, es decir, las moléculas de azúcar y los ácidos siálicos N-glicolilneuramínico, el ácido N-acetilneuramínico y sus derivados, puedan ser candidatos viables para ser utilizados como receptores del virus SARS-CoV-2, y/o servir de determinantes para la adhesión en ACE2 del SARS-CoV-2.
